Varoza in virusi

V prvih letih pojava varoje so čebelarji menili, da škoduje varoja le odraslim čebelam, potem pa se je izkazalo, da odrasle čebele z njimi shajajo kar dobro. Izguba hemolimfe je omejena, varoja pa pri vsakem sesanju rani kožico med obročki zadka. Zaradi možnosti le majhnega odvzema krvi z enega mesta naredi varoja čebeli v kratkem času veliko ranic, skozi katere lahko v telo vdrejo bolezenske klice, z varojino slino pa pridejo v telo tudi virusi.

Žuželke imajo visoko imunsko odpornost, ki deluje zelo dobro. Infekcija in izguba krvi pri napadu do dveh varoj za odraslo čebelo nista posebej nevarni. Do škodljivega delovanja pride šele po napadu več varoj. Tako se visoka okuženost posameznih čebel pojavi šele tik pred propadom družine, ko za družino ni več rešitve.

Varoja povzroča pravo škodo zalegi. Že ena sama, ki se razmožuje v čebelji celici, trajno vpliva na življenje čebele, ki se bo izlegla. Življenska doba čebele je skrajšana. Dela v panju, kot so higiena panja, predelava zalog hrane in stražarsko službo slabo opravlja. Čebele začnejo izletavati na pašo prej kot običajno, in se prej iztrošijo, ker zaradi dveh ali več varoj, ki na njej parazitirajo, niso polnovredne. Odmrejo že po nekaj dneh. To velja zlasti za zalego, ki jo parazitira že več varoj. Na teh čebelah vidimo pogosto deformacije kril in zadka. Pri visoki okužbi pa zalega odmre že v celici.

V različnem obsegu nastopajo v čebelji družini tudi virusi. Najštevilčnejši so tisti, ki prisilijo varoje, da same delujejo škodljivo (bolezensko) čebeli. Čebele pa imajo zelo dobro razvit sistem odpornosti in zato virusi le s težavo predrejo steno črevesa. To se jim posreči le pri zelo močni infekciji z miljoni delcev virusa. Če pa varoja rani zunanjo kožico čebele, lahko virusi vanjo prodro po tej poti. Škodljivo delovanje varoj okrepijo zlasti virusi paralize. Virusi lahko pri čebelah povzročijo enake spremembe obnašanja kot varoje. Čebele, ki jim vbrizgamo viruse med razvojnim stadijem bube, imajo polovico krajšo življensko dobo. Kot dojilje so zaposlene le kratek čas. Pri močni virusni infekciji lahko zalega propade s simptomi pohlevne gnilobe. Nepravilnosti kril in zadka povzročijo virusi deformiranih kril, ker pa se le-ti lahko razmožujejo le hkrati pri okužbi z varojami, prej v praksi niso imeli posebnega pomena. Načeloma velja, da virusi okrepijo škodljivo delovanje varoj (Rihar, 1999).

Nazaj na članek: Čebele in virusi

Virus motnih kril

Virus motnih kril (angl. Cloudy wing virus – CWV) se pogosto pojavlja in pri prizadetih čebelah lahko opazimo izrazito izgubo prozornosti kril. Virus se na krajše razdalje prenaša tudi po zraku. Partikli virusa prehajajo preko sistema trahej v telo in se naberejo med mišične fibrile. Okužene čebele kmalu poginejo. Pojav obolenja ni sezonsko vezan. Njegov izbruh pogojujejo nepravilnosti v reji, slabo vreme in pomanjkanje hrane (Bailey in Ball, 1991).

Z CWV so našli okužene čebelje družine v Veliki Britaniji (Bailey in Ball, 1991), celinski Evropi (Ball in Allen, 1988), Egiptu in v Avstraliji.

Nazaj na članek: Čebele in virusi

Čebelji X virus

Čebelji virus X je serološko daljno soroden čebeljemu virusu Y. Pojavlja se pri odraslih čebelah in njegovo mesto vdora je črevesje. Za razliko od virusa Y pa ni odvisen od Noseme apis, ga pa povezujejo z protozojem Malpighamoeba mellifacae. Virus X je manj pogost, njegovo pojavljanje čez leto pa je drugačno kot pri virusu Y. Dokazali so ga v Veliki Britaniji in v celinski Evropi.

Virus močno zniža življenjsko dobo okuženih čebel. Povezanost virusa X z protozojem Malpighamoeba mellifacae se odraža z večjim poginom čebel kot bi pričakovali v pozni zimi, vendar pa virus ni direktno odvisen od protozoja, saj se pomnožuje enako hitro če je Malpighamoeba mellifacae prisoten ali ne. Njegov zimski izbruh je povezan z nizko optimalno temperaturo pomnoževanja.

Čebelji X virus zmanjša življenjsko dobo enako ali še bolj kot Malpighamoeba mellifacae, kar povzroči hitrejši pogin čebel, okuženih z protozojem v zimskem času. To onemogoči razvoj večjih cist protozoja, s tem se zmanjša nadaljno širjenje parazita znotraj kolonije z iztrebki in bolj značilen spomladanski izbruh, ko se kolonija povečuje in čisti okužene celice, Malpighamoeba mellifacae se tako prepreči. Kljub temu pa pride do večjega negativnega vpliva na čebeljo družino, kadar je prisoten tudi virus, saj je produkcija mladih čebel močno prizadeta. Če Malpighamoebo mellifacae najdemo v koloniji, ki je poginila v pozni zimi ali zgodnji pomladi, je glavni krivec za smrt čebel, vendar pa je primarni vzrok pogina lahko virus X (Bailey in Ball, 1991).

Nazaj na članek: Čebele in virusi

Virus črnih matičnikov, Filamentozni in Y virus

Virus črnih matičnikov (angl. Black queen cell virus – BQCV), Filamentozni virus (FV) in Y virus se pri čebeli A. mellifera pogosto pojavljajo in so tesno povezani s parazitom Nosema apis (Bailey in Ball, 1991). Vsi trije virusi se pojavljajo v Veliki Britaniji, Severni Ameriki, Avstraliji in celinski Evropi (Ball in Allen, 1988).

Virus črnih matičnikov kot že ime pove, povzroči temno rjavo do črno obarvanje sten matičnika v katerem se najde mrtvo bubo, ki vsebuje veliko virusa. V zgodnji fazi okužbe imajo bube svetlo belo barvo in trdo ovojnico. Podobne spremembe na bubi lahko opazimo tudi pri mešičkasti zalegi. Obolenje je najbolj opazno na začetku sezone pri družinah brez zalege in brez matice, ker zgradijo čebele veliko matičnikov skupaj, da bi vzgojile matico. Za razliko od virusa mešičkaste zalege, se virus črnih matičnikov po zaužitju ne razmožuje v ličinkah čebel delavk, v mladih delavkah ali v trotih (Bailey in Woods, 1977). Je pogosta okužba odraslih čebel na polju (Bailey in Ball, 1991).

Filamentozni virus se razmožuje v maščobnem telesu in v ovarijalnem tkivu odraslih čebel. Hemolimfa močneje okuženih čebel postane mlečno bele barve in vsebuje veliko virusnih partiklov. Drugi simptomi pri okužbi s filamentoznim virusom niso znani. Pojavljanje virusa je pravilno, v letnem ciklusu z vrhom maja in padcem okoli septembra (Bailey in Ball, 1991).

Čebelji virus Y se pogosto pojavlja pri odraslih čebelah preko zgodnjega poletja. Ekspirimentalno so dokazali, da se virus razmnožuje, če ga dodamo hrani, ne razmnožuje pa se, če ga injiciramo v čebelo. Iz tega lahko sklepamo, da je virus vezan na črevesni epitelij. Virus ne povzroča vidnih znakov okužbe (Bailey in Ball, 1991).

Za vse tri viruse pa je značilno, da se skoraj vedno razmnožujejo samo v odraslih čebelah, ki so okužena tudi z Nosemo apis. Virusi si med seboj niso sorodni in vzrok za njihovo tesno povezavo z N. apis je verjetno ta, da parazit, ki se razmnožuje v celicah srednjega črevesja, zmanjša rezistenco čebel na viruse, katerih mesto vdora je črevo. BQCV in Y virus prispevata k negativnemu vplivu N. apis (Bailey in Ball, 1991).

Nazaj na članek: Čebele in virusi

Virus deformiranih kril

Virus deformiranih kril (angl. deformed wing virus – DWV) so izolirali pri odrasli čebeli A. mellifera, ki so jo poslali v Rothamsted iz Japonske. Virus so kasneje izolirali pri čebelah v večini evropskih držav, v Saudski Arabiji, Iranu, Vietnamu, Argentini in na Kitajskem, kjer so ga našli tudi pri čebeli A. cerana. V večini dežel povezujejo DWV pri oboleli zalegi, mrtvicah in deformiranih novo izleglih čebelah s prisotnostjo Varroe destructor v kolonijah čebel. Laboratorijske in terenske raziskave kažejo, da pršica prenaša DWV na isti način kot prenaša virus akutne paralize čebel. DWV se počasi pomnožuje in buba, ki se inficira v fazi belih oči, se sicer izleže, vendar pa ima deformirana ali slabo razvita krila in kmalu umre. Virusni izolati kažejo posamezne razlike med proteini plašča, vendar pa so si serološko močno podobni med seboj in so Egipčanskemu virusu čebel daljno sorodni (Ball, 1989; Bailey in Ball, 1991).

Raziskave so pokazale, da virus DWV, ki se prenese v bubo preko hrane, poveča umrljivost bub in skrajša življensko dobo odrasle delavke, ki se razvije iz take bube. Življenska doba delavk, ki so bile okužene po stadiju bube, ni prizadeta. Vse inficirane čebele so rezervoar virusa do konca svojega življenja. Virus prenaša med čebeljimi družinami tudi odrasla inficirana čebela, njena varoja ali pa ga prenaša čebelar pri svojem delu (premiki pokrite zalege ali odraslih čebel) (Stephen, 2001). Čebele inficirane z DWV imajo značilno morfološko deformacijo ali pa poginejo med zabubljanjem. Asimptomatično okužene čebele nosijo v sebi manjšo količino virusa (nižji titer). Virus mora biti tako prisoten v dovolj visoki koncentraciji, da povzroči patološke znake. Količina DWV prenesena z varojo je odvisna od stopnje okuženosti varoje, le-ta pa je odvisna od hranjenja pršice na mrtvi oz. deformirani čebeli in od stopnje replikacije virusa v varoji. Raziskave so pokazale, da se virus razmnožuje tudi v Varroi destructor (Bowen-Walker in sod., 1999). Razvijajoče se čebele, ki so močno napadene z varojo, imajo lahko visoko stopnjo deformacije kril, če so pršice močno kužne ali pa če prenašajo močno virulenten sev virusa.

Ko se DWV pojavi v populaciji čebel, ne vpliva na samo kolonijo. Skozi pozno poletje, ko se populacija pršic, ki prenašajo virus, poveča, pa povzroči virus upad števila zdravih mladih čebel, ki vstopajo v prezimovalno populacijo. To poruši ravnotežje v starostni strukturi prezimovajočih čebel, kar lahko povzroči propad kolonije čez zimo ali spomladi (Stephen, 2001).

Virus deformiranih kril (DWV) – (Fotografija Klaas de Gelder)

• Nazaj na članek: Čebele in virusi

Virus akutne paralize čebel

Virus akutne paralize čebel (angl. acute bee paralysis virus – ABPV) so odkrili kot laboratorijski fenomen med preiskovanjem virusa kronične paralize čebel leta 1963 v Angliji (Bailey in sod., 1963). Nadaljnje raziskave so pokazale, da se virus pogosto pojavlja pri navidezno zdravih čebelah v Veliki Britaniji, še posebno v aktivni sezoni, vendar pa virus nikoli ni bil povezan z obolenjem oziroma umrljivostjo čebel v naravi. Drugod po Evropi in v Severni Ameriki je bil virus akutne paralize čebel glavni razlog za pogin odraslih čebel in zalege čebeljih kolonih močno napadenih z varojo (Varroa destructor) (Bailey in Ball, 1991). ABPV se pojavlja pogosto tudi ob subletalnih infekcijah pri navidezno zdravih čebelah v Kanadi in Italiji (Bailey, 1965), odkrili pa so ga tudi v Avstraliji (Allen in Ball, 1996).

Virus se širi z izločki slinastih žlez odraslih čebel in preko zalog hrane, ki so jim ti izločki dodani (pelod) (Ball, 1985). Kristalizirane delce ABPV so našli v citoplazmi celic maščobnega telesa (Furgala in Lee, 1966), možgan in hipofaringealnih žlez čebel poginulih za virusno infekcijo. Iz čebele okužene z ABPV lahko ekstrahiramo približno 1012 virusnih delcev, že 102 delcev vnesenih v hemolimfo pa povzroči paralizo. Za infekcijo per os je potrebno dosti več virusa (1011 delcev), ker se le-ta akumulira v različnih tkivih odraslih čebel. Če virus preide v hemolimfo, se razvije bolezen in nastopi lahko tudi smrt (Bailey in Gibbs, 1964). Pomemben dejavnik pri pojavu bolezni je pršija Varroa destructor, ki med hranjenjem aktivira virus oziroma ga sprosti iz tkiv, v katerih se ponavadi nahaja, v hemolimfo. Čebela postane sistemsko okužena in umre (Scott-Dupree in McCarthy, 1995). Pršica nastopa tudi kot vektor za prenos virusa od okuženih na zdrave odrasle čebele in bube (Ball in Allen, 1988).

Virus se prenaša med čebeljimi družinami z inficirano odraslo čebelo, njeno varojo ali pa s čebelarjevim delom (premiki pokrite zalege ali odraslih čebel) (Stephen, 2001). Odrasla čebela, v kateri se je virus aktiviral ali pa ga je v čebelo vnesla pršica, inficira mlade ličinke, verjetno s sekreti iz slinskih žlez (Ball in Allen, 1988). Ličinke, ki zaužijejo dovolj veliko količino virusa, poginejo, še preden jih čebele pokrijejo. Ličinke, ki preživijo, se razvijajo naprej, vendar se lahko razvijejo v inaparentno inficirane odrasle osebke (Bailey in Ball, 1991). V ličinkah se virus ne razmnožuje (Bailey in Gibbs, 1964). ABPV se lahko pojavi v pelodnih zalogah navidezno zdravih čebel krmilk in v njihovih prsnih slinskih žlezah (Ball in Allen, 1988).

Klinični simptomi se najprej pokažejo pri 8 do 10 dni starih čebelah. Čebele se plazijo in kažejo znake paralize. Posamezni osebki imajo lahko napet abdomen in kažejo znake dizenterije (Bekesi in sod., 1999).

Virus so odkrili tudi pri čmrljih (Bailey in Gibbs, 1964) in v njihovih zalogah peloda. Ne pojavlja pa se v pelodu rastlin (Trifolium pratense), ki so jih obiskali pelod nabirajoči čmrlji, kar kaže na to, da ABPV ni rastlinski virus. ABPV verjetno perzistira v čmrljih sistemsko in je edini čebelji virus v naravi, ki ima alternativnega gostitelja (Bailey, 1976).

Virus mešičkaste zalege

“Filterabilni” virus (virus, ki prehaja skozi filter), ki je bil kasneje poimenovan kot Sacbrood virus (SBV), so izolirali leta 1913 pri čebeli A. mellifera (White, 1917) in kasneje tudi pri azijski čebeli oziroma A. cerana, vendar so šele leta 1964 odkrili njegove pikornavirusom podobne značilnosti (Bailey in sod., 1964). Za isti virus se uporabljata še imeni Morator aetotulas in virus mešičkaste zalege. Virus je zelo razširjen po celem svetu (Bradbear, 1988).

Klinični znaki mešičkaste zalege so specifični. Zdrave ličinke se zabubijo četrti dan pokritja celic, ličinke obolele za SBV, pa se ne uspejo zabubiti in ostanejo stegnjene, kot zdrave predbube, na svojih hrbtih z glavami, ki gledajo proti vrhu celice. Tekočina se začne nabirati med telesom obolele ličinke in njenim levkom, barva ličinke se spremeni iz biserno bele v bledo rumeno. Po nekaj dneh, ko ličinka umre, se obarva temno rjavo in se osuši do tanke, gondoli podobne luske (Bailey, 1976). Vsaka larva, poginula zaradi okužbe s SBV vsebuje približno 1013 virusnih delcev, kar je skoraj 1% telesne teže larve. Infekcija z virusom SBV prepreči formacijo kinetaze, ki je potrebna za razvoj in nastanek endokutikule, zato se veliko virusa lahko namnoži v epidermisu ali v kožnih žlezah za levitev, kjer pri zdravih ličinkah poteka sekrecija in izločanje encima, ki prehaja od tam v tekočino (Bailey, 1976). Virus se razmnožuje tudi v odraslih čebelah in trotih. Več se ga namnoži v trotih, kjer se akumulira predvsem v glavi. Veliko ga je v možganih in v hipofaringealnih žlezah. Mlade odrasle čebele se okužijo per os. Največ SBV se akumulira v glavi odrasle čebele delavke v jeseni, ko je njihova beljakovinska rezerva največja in ko so njihove hipofaringealne žleze najbolj razvite (Bailey, 1969). Ličinke starejše od dveh dni, preživijo infekcijo s SBV in nekatere postanejo inaparentno inficirane, ko odrastejo (Bailey in Ball, 1991; White, 1917).

V naravi klinični znaki mešičkaste zalege s časom upadejo in ponavadi tudi izginejo naglo in spontano skozi poletje (Hitchcock, 1966), verjetno ker odrasle čebele hitro odkrijejo inficirane ličinke in jih odstranijo iz kolonije (Bailey, 1964). Njihova aktivnost je lahko tudi vzrok za mehansko širjenje virusa. Mešičkasta zalega je dolgotrajna in zelo pogosta bolezen (Bailey, 1967), kljub navidezni ozdravitvi v poletnem času, padcu infektivnosti virusa in odsotnosti ličink v zimskem obdobju. To obdobje se skoraj zagotovo premosti z inaparentno infekcijo SBV odraslih čebel. Najmlajše čebele delavke, ki so tudi najbolj dovzetne za infekcijo, čistijo celice umrle zalege (Lindauer, 1952; Sakagami, 1953) in zaužijejo utekočinjeni material okuženih ličink, ki se poškodujejo med procesom odstranjevanja. Delavke začno kopičiti virus v hipofaringealnih žlezah (Bailey, 1969) in ga s proteini bogatim izločkom iz teh žlez prenesejo na ličinke. Vendar pa obolenje vseeno ponikne čez poletje. Veliko dokazov kaže na to, da se ponavadi prenos virusa prepreči s spremembami v obnašanju čebel (Bailey in Fernando, 1972). Inficirane mlade čebele prenehajo jesti pelod, ki je njihov edini vir proteinov, njihove hipofaringealne žleze degenerirajo in mladice prenehajo s hranjenjem in negovanjem ličink. Leteti začnejo veliko prej kot neokužene čebele in skoraj vse ne morejo nabirati peloda. Tistih nekaj, ki pelod nabira, prinese SBV nazaj v panj v svojih koških, vsak tovor pa vsebuje približno 106 virusnih delcev. Verjetno ga izločijo čebele iz svojih žlez v tekočino, ki jo dodajo pelodu, ki ga naberejo. Če je veliko okuženih čebel, ki nabirajo pelod, se okužba preko mladih čebel krmilk, hitro širi na ličinke. Prenos SBV od okuženih odraslih čebel k ličinkam poteka najbolj verjetno med periodami, ko je delitev dela čebel najmanj razvita, to je v začetku leta ali med podaljšanimi periodami pomanjkanja (Bailey in Ball, 1991). SBV, ki ga okužene čebele vnesejo v nektar, ni najbolj pomemben vir infekcije, saj se prinešeni nektar bolj razredči med ostali nektar ter se hitro in široko razdeli med čebeljo družino, medtem ko celotne pelodne zaloge ostanejo za ličinke in so odložene v satne celice. Koncentracija virusa je v pelodu višja kot v nektarju. Odraslim čebelam, inficiranim s SBV, se zmanjša raven metabolizma. S tem se poveča njihova občutljivost na mraz in skrajša se njihova življenska doba. Prihaja do večjih izgub takih čebel na paši ali v zimski gruči, kar zmanjšuje možnost širjenja virusa. Inficirane odrasle čebele in troti se drugače obnašajo normalno (Bailey, 1976).

Nazaj na članek: Čebele in virusi

Virus kronične paralize čebel

Virus, ki povzroča kronično paralizo, se imenuje virus kronične paralize čebel (angl. chronic bee paralysis virus – CBPV). Serološko so ga dokazali v ekstraktih čebel s simptomi paralize v Avstraliji, Novi Zelandiji, na Kitajskem, v Mehiki, Severni Ameriki, Skandinaviji, Ukrajini, Veliki Britaniji, kontinentalni Evropi in na mediteranskem področju. Infekcija z virusom kronične paralize se pojavlja preko celega leta in lahko povzroči do 30% večjo umrljivost kot je normalna (Bailey, 1976). Slabo vreme, pomanjkanje bire in določene čebelarske aktivnosti, ki hitro zavrejo aktivnost čebel, določajo pogosteje kot letni časi nivo širjenja virusa med čebelami. Nenavadno zbiranje in kopičenje čebel zaradi teh vzrokov lahko privede do izbruha paralize. Simptomi paralize se pojavljajo hitreje pri družinah, ki jim odvzamemo matico (Bailey in Ball, 1991).

Kronična paraliza čebel se lahko pokaže v dveh variantah oz. tipih sindromov. Prvi sindrom oziroma tip 1 se pojavlja pogosteje in so ga čebelarji poznali kot paralizo čebel že pred več kot stotimi leti. Pri prizadetih čebelah opazimo nenormalno tresoče gibanje kril in telesa. So nezmožne letenja in se pogosto plazijo po tleh in navzgor po bilkah trav. Opazimo lahko tudi do tisoč plazečih čebel. Prizadete čebele se pogosteje stiskajo skupaj na vrhu satnic v panju, imajo napihnjen zadek in delno razprta, razmaknjena krila. Napihnjenost zadka je posledica napolnjenosti medne golše s tekočino. Sledi driska in pogin v parih dneh. Močneje prizadete kolonije lahko nenadoma propadejo, pogosto v tednu dni in še posebno na višku poletja, ostane le še matica s prgiščem čebel na zanemarjenem panju (Bailey, 1969). Ta sindrom je bil v Evropi dolgo poznan pod imenom Waltrachkrankheit, saj so menili, da je povezan z nabiranjem nektarja v gozdovih.

Drugi sindrom kronične paralize čebel oziroma tip 2 ima mnogo imen kot npr. črne roparke in male črnke. Opisal ga je že Aristotel, ko je opazil črne čebele z napihnjenim zadkom in jih poimenoval roparke. Pri tem sindromu prizadete čebele na začetku še lahko letijo, vendar pa izgubljajo dlačice in postajajo temno rjave do črne barve, zaradi česar so videti manjše od normalnih čebel, in imajo relativno napihnjen zadek. So svetlečega in na svetlobi mastnega videza. Obolele osebke čebele v koloniji napadajo in grizejo, kar lahko razloži izgubljanje dlačic in brezdlačnost. Čebele stražarke prizadete čebele, ki še lahko letijo in se vračajo iz bere, odganjajo od panja, zaradi česar mnogi pomislijo, da gre za roparke. V nekaj dneh po okužbi se pojavi tresavica in nezmožnost letenja. Čebela nato kmalu umre.

Oba sindroma kronične paralize se lahko pojavita v isti koloniji, vendar ponavadi en prevladuje. Razlike v pojavu določenega tipa sindroma je verjetno posledica genetičnih razlik med posameznimi osebki. Navidezno zdrave čebele so pogosto nosilke virusa. Medsebojno parjenje kolonij okuženih s CBPV ali puščanje takim kolonijam, da vzgojijo svojo matico, ohranja visok nivo pojavljanja paralize, zato je smotrno dodajanje matic iz zdravih rej in odstranjevanje matičnikov, ki jih čebele naredijo same.

Iz ene čebele obolele s paralizo, lahko izoliramo več milijono partiklov virusa kronične paralize. Virus prehaja v mnogo čebeljih tkiv, med drugim tudi v možgane in ganglije. Veliko tega virusa je v razširjeni medni golši in v cvetnem prahu, ki so ga nabrale na videz zdrave čebele. Virus se verjetno izloča iz krmilnih žlez s tekočino v medno golšo, katere vsebina je nato dodana cvetnemu prahu. Okužba z virusom lahko pripelje do pogina bube v pozni fazi njenega razvoja. Za okužbo per os je potrebno več milijonov virusnih partiklov, če pa virus pride direktno v hemolimfo, je za okužbo dovolj že okoli 100 takšnih delcev. Virus lahko prehaja tudi skozi pore v kutikuli, ki nastanejo zaradi odlomljenih dlačic, saj je epitelijsko tkivo zaradi poškodbe izpostavljeno in virus se med kopičenjem čebel vtre v ranice (Bailey in Ball, 1991).

Čebela, obolela za kronično paralizo čebel

• Nazaj na članek: Čebele in virusi